خواندنی ها و دیدنی ها
در همين زمينه
17 آبان» اختلال در تنظیم کلسیم از عوامل بروز آلزایمر است25 شهریور» محققان موفق به كشف رابطه آب مروارید و بروز آلزایمر شدند 22 شهریور» چگونگی تشکیل خاطرات بلندمدت، تحقیقاتی نویدبخش برای مبتلایان آلزایمر 18 شهریور» علائم آلزایمر در زنان سریعتر پیشرفت میکند 18 مرداد» احتمال مسری بودن آلزایمر
بخوانید!
27 آبان » ماهیچههای مصنوعی با قدرت باورنکردنی
27 آبان » شناسایی خطر ژنتیکی جدید برای بیماری آلزایمر در جدیدترین کشف دهه گذشته 27 آبان » طراحی عینک «آفتابی» ضد افسردگی زمستان 27 آبان » کاشت مغزی ضدجنون تولید شد 27 آبان » یک فوقتخصص غدد: بالا رفتن سن ازدواج باعث افزایش خطر ابتلا به دیابت بارداری شده است
پرخواننده ترین ها
» دلیل کینه جویی های رهبری نسبت به خاتمی چیست؟
» 'دارندگان گرین کارت هم مشمول ممنوعیت سفر به آمریکا میشوند' » فرهادی بزودی تصمیماش را برای حضور در مراسم اسکار اعلام میکند » گیتار و آواز گلشیفته فراهانی همراه با رقص بهروز وثوقی » چگونگی انفجار ساختمان پلاسکو را بهتر بشناسیم » گزارشهایی از "دیپورت" مسافران ایرانی در فرودگاههای آمریکا پس از دستور ترامپ » مشاور رفسنجانی: عکس هاشمی را دستکاری کردهاند » تصویری: مانکن های پلاسکو! » تصویری: سرمای 35 درجه زیر صفر در مسکو! شناسایی خطر ژنتیکی جدید برای بیماری آلزایمر در جدیدترین کشف دهه گذشتهدو تیم بینالمللی از دانشمندان در اولین کشف دهه گذشته موفق به شناسایی جهش نادر در ژن مرتبط با التهاب شدهاند که بطور چشمگیری خطر بیماری آلزایمر را افزایش میدهد. به گزارش سرویس علمی خبرگزاری دانشجویان ایران(ایسنا)، این یافتهها که در مجله «Medicine» منتشر شده، بینشهای جدیدی را از شالوده آلزایمر که یک بیماری مهلک مغزی بوده، ارائه میکند که خاطرات، استقلال و زندگی افراد را از بین میبرد. محققان دانشگاه کالج لندن در یک پژوهش جداگانه دریافتند که افراد دارای این جهش در ژن TREM2 از چهار برابر خطر ابتلای بیشتر به آلزایمر نسبت به افراد فاقد آن برخوردارند. در این پژوهش، سطوح خطر با ژن ApoE4 که شناختهشدهترین عامل ژنتیکی آلزایمر دیرهنگام بوده، مقایسه شد. اما این گونه ژن جدید 10 برابر نادرتر از ApoE4 بوده که در سنین پیری رخ میدهد و 40 درصد از افراد مسن به آن دچار میشوند. دانشمندان این کشف را نشانگر یک دستاورد بزرگ برای تحقیقات آلزایمر خواندهاند. با وجود تلاشهای هزینهبر بسیار، شرکتهای دارویی در تلاشهای خود برای تولید دارویی برای کنترل دوره پایدار آلزایمر ناکام ماندهاند. تلاشهای پژوهشی کنونی بر حذف تودههای پروتئین موسوم به آمیلوئید بتا تمرکز داشته که در مغز مبتلایان به بیماری آلزایمر انباشته میشوند. این درحالیست که داروهای تولید شده برای از بین بردن این پروتئینها نتوانستهاند پیشرفت موفقی را در بیماران مبتلا به شکلهای خفیف تا متوسط جنون ایجاد کند.
با این دستاورد جدید، دانشمندان از تغییر حوزه تمرکز بر نقش التهاب در بیماری آلزایمر خبر دادهاند. ژن TREM2 بر یک پروتئین تاثیر گذاشته که در سطح سلولهای بافتهای مختلف پاککننده ابراز میشوند. این سلولها موسوم به میکروگلیا معمولا با واکنش التهابی مرتبط هستند. یک جهش ژنتیکی که عملکرد این سلولهای نظافتچی را تغییر داده، میتواند بر چگونگی برخورد مغز با مازاد پروتئینهای سمی از آمیلوئید بتا تاثیر بگذارد. Copyright: gooya.com 2016
|