چگونگی تشکیل خاطرات بلندمدت، تحقیقاتی نویدبخش برای مبتلایان آلزایمر

محققان در راستای درک چگونگی شکل گیری خاطرات بلند مدت یک گام بلند برداشته اند که این امر می تواند امیدی برای بیماران مبتلا به پارکینسون و آلزایمر باشد.

به گزارش خبرگزاری مهر، محققان دانشگاه پنسیلوانیا ملوکولهای کلیدی را شناسایی کرده اند که می تواند خاطرات کوتاه مدت را به خاطرات بلند مدت تبدیل کند.

آنها اظهار داشتند که این پروتئینها ممکن است هدفی را برای داروهایی ارائه کنند که می تواند خاطرات را ارتقا دهد و برخی از علائم شناختی توصیف کنندۀ شرایطی چون اسکیزوفرنی، افسردگی، پارکینسون و آلزایمر را تخفیف دهد.

دکتر جاشوا هاوک که ریاست این تحقیقات را به عنوان بخشی از تز دکترای خود در دانشگاه پنسیلوانیا ایالات متحده بر عهده داشت با تد ابل استاد زیست شناسی این دانشگاه همکاری کرده است.

ابل در این رابطه اظهار داشت: بسیاری از داروها برای درمان برخی از این نشانه های بیماریها چون اسکینزوفرنی در دسترس هستند، اما این داروها نقص شناختی بیماران را که دربرگیرنده دشواری به یادآوردن خاطرات است را درمان نمی کند، این تحقیق به هدفهای جزئی تری پرداخته و می تواند این نقص شناختی را درمان کند.

ایی تحقیق روی یک گروه از پروتئینها تمرکز کرده که آنها را گیرنده هسته ای نامیده اند که کار تنظیم عملکردهای بیولوژیکی را چون شکل گیری خاطره برعهده دارد.

این گیرنده های هسته ای نوعی عامل نسخه برداری هستند، پروتئینهایی که می توانند به DNA متصل شده و فعالیت سایر ژنها را تنظیم کنند.

این نقش تنظیم کننده در تشکیل حافظه حائز اهمیت است، چرا که نسخه برداری ژن برای تبدیل خاطرات کوتاه مدت به بلند مدت توسطه تقویت سیناپسهای عصبی در مغز ضروری است.

این تیم تحقیقاتی برای شناسایی اینکه چگونه این طبقه از عاملهای نسخه برداری در تشکیل حافظه نقش دارند، از یک موش آموزش دیده استفاده کردند تا خاطراتی را از یک رویداد و مکان ایجاد کننده که در آن حیوان یاد بگیرند با یک زمینه خاص یا یک صدای خاص ارتباط برقرار کند.

دانشمندان اعتقاد دارند که نسبت با یک مکان یا یک زمینه در هیپوتالاموس کدگذاری می شود، درحالی که خاطراتی که با یک نشانه یا یک صوت نسبت دارند در بادامه مغز کدگذاری می شود.

24 ساعت پس از آنکه موش در معرض آموزش اولیه قرار گرفته بود، محققان الگوهای بیان تمام 49 ژن گیرنده هسته ای را بررسی کرده اند.

افزایش بیان ژنی در هیپوتالاموس در دو ساعت پس از آموزش مشاهده شد و پس از آن با استفاده از یک موش تراریخته فعالیت سه ژن انتخابی را مسدود کردند، استفاده از این ژن تراریخته با هدف دستکاری ژنتیکی صورت گرفته بود تا تنها ژن مورد نظر دانشمندان در مناطق خاصی از مغز فعال شود.

وقتی محققان موش را برای بار دوم آموزش دادند به این نتیجه رسیدند که موش ترارخته میزان کمتری از خاطرات محل مورد نظر دارد، به این معنا که خاطرات آن در مقایسه با موش معمولی در هیپوتالاموس قرار گرفته است.

ابل اظهار داشت : این نوع همان خاطراتی است که در ابتلا به بیماری آلزایمر و اسکینزوفرنی از بین می روند. درحال حاضر اکثر داروها برای درمان اسکینزوفرنی، افسردگی و سایر اختلالات عصبی سیستم فرستنده های عصبی را هدف می گیرد و می تواند بر سیستمهای بسیاری تأثیربگذارد. در این رابطه ما باید بیان ژنی را به شکلی بسیار جزئی تر تغییر دهیم.

دکتر جاشوا هاوک یادآور شد: هرچقدر بتوانیم در رابطه با رسیدن به مسیر ارتقای حافظه جزئی تر عمل کنیم، احتمال دستیابی به داروهای موثرتر بیشتر است.

نتایج این تحقیقات در مجله پژوهش بالینی منتشر شده است.